당뇨병의 원인과 분류

1) 1형 당뇨병

- 인슐린 의존성 당뇨병, 전체 당뇨환자의 5~10% 차지

- 유전 또는 감염 등 자가면역질환으로 췌장의 베타세포가 파괴

- 베타세포 파괴 : 소아는 빠른 속도,, 성인은 느리게 진행

- 80% 이상 파괴되기 전까지 증상 없음, 인슐린 요구량 증가 시 처음 진단되는 경우 많음

 

구분	1형 당뇨병	2형 당뇨병
과거명칭	청소년 발현형 당뇨병 케톤증-경향성 당뇨병 인슐린 의존성 당뇨병	성인 발병형 당뇨병 케톤증-저하성 당뇨병 인슐린 비의존성 당뇨병
발병연령	흔히 30세 이하, 어느 연령층에서나 발병	50대에 호발, 더 일찍 발병 가능
증상	갑자기 발병, 갈증, 허기, 소변량 증가, 체중 감소	보통증상 없음 : 갈증, 피로, 흐릿한 시야, 혈관계 또는 신경계 합병증
원인	바이러스감염	unknown
병리	췌장베타세포 파괴	인슐린 저항성
항원유형	HLA-DR, HLA-DQ	없음
항체	진단시 ICAs 존재	없음
내인성 인슐린과 C-peptide	없음	저하, 정상 또는 상승
유전	복합유전	우성유전, 다인자 유전
영양상태	흔히 비만이 아님	60~80% 비만
인슐린	모두 인슐린 의존성	20~30%만 인슐린 의존성

 

2) 2형 당뇨병형당뇨병

- 당뇨환자의 90~95% 차지

- 인슐린 저항성, 인슐린 농도는 정상 또는 증가된 상태

- 인슐린 저항성을 극복할 수준까지 인슐린이 증가되지 못함

- 유전적 감수성

(1) 간의 포도당 합성 증가

- 고혈당에 의해 간의 당생산이 어느 정도 억제되지만 그 정도가 인슐린 감수성 저하에 의한 포도당의 과다생산을 보상할 정도로 충분하지 못함

- 포도당이 글리코겐으로 변화하는 양이 줄어 고혈당이 악화

(2) 말초 인슐린 저항

- 근육, 간, 지방세포에서 인슐린의 작용이 약화

- 말초조직의 포도당 이용감소는 주로 식후 고혈당에 기여하고 간의 포도당 생산 증가는 주로 공복 시 고혈당에 기여함

(3) 인슐린 분비 장애

- 시간이 지남에 따라 전반적인 인슐린분비능 감소가 초래

(4) 비만과 고인슐린혈증

- 인슐린 저항성을 보상하기 위한 생리적 반응으로 고인슐린혈증

- 체중이 증가, 지방세포의 크기가 커질수록 인슐린 분비 증가

- 지속적인 인슐린 분비증가는 인슐린 분비장애 유발, 인슐린 합성 억제, 결국 인슐린 분비장애 원인으로 작용

- 비만세포 : 근육세포에서 인슐린 저항성 증가, 간에서 포도당 생성 증가, 베타세포의 기능을 저하

- 중심성 비만이 하체비만보다 인슐린 저항성의 주요 인자로 작용

 

3) 기타 당뇨병

(1) 유전적 결함

- 베타세포의 기능장애, 상염색체 우성으로 유전

- 다운증후군, 클라인펠터증후군, 터너증후군 등이 당뇨병을 유발할 수 있는 유전질환에 포함

(2) 췌장의 외분비 이상

- 췌장염, 외상, 감염, 췌장절제술 등 췌장손상의 원인

(3) 내분비이상

- 성장호르몬, 코르티솔, 글루카곤, 에피네프린 등 인슐린길항호르몬 과잉 분비

- 말단비대증, 쿠싱증후군, 글루카곤증, 갈색세포종 등이 발병할 경우 당뇨병 동반

(4) 약물 및 화학물질 유발성

- 인슐린 분비를 억제하는 약물 복용 시: Vacor나 pentamidine

- 인슐린 저항성 : 니코틴산이나 글루코코르티코이드